（采访）主任，阿尔茨海默病是怎么造成认知障碍的？

它有一个渐进的过程。一般来说，按照德国的Braak病理分级，从内嗅皮层这个很小的地方，出现了一些特征性的Tau蛋白、Aβ（β-淀粉样蛋白）这种病理改变。而Aβ更多是从额叶的环路向全脑慢慢去发散，而Tau蛋白是沿着Papaz记忆环路去扩散。它们两个有共性，但是有不同，它肯定是符合辩证唯物主义讲的从量变到质变。

如果内嗅皮层早期损害，它是比较局限在内嗅海马部分的这些细胞，症状可能不明显，但是大脑是一个动态平衡，是非常复杂的网络，它影响的节点多了，它必然会造成脑认知网络的退化、不稳定。

在早期可能这种认知代偿能够扛得住，就相当于5个人上班，1个人病倒了，4个人把5个人的活分了，没问题。但反过头来，5个人上班的工作，现在是4个人病倒了，肯定1个人是做不了5个人的活了。

阿尔茨海默病从最轻微的早期病理损害，到最严重的类似于植物人状态，跟外界就没法有什么有效的互动交流了。认知功能减退7个阶段的漫长过程，只有在3-4级的时候，才有可能被临床的认知量表所发现。

所以说我们现在密集研发的各种无创、有创的检测，就希望能在他第一阶段和第二阶段发现蛛丝马迹，去有效干预它。所以一定要知道这类疾病，它和那种突发式的不太一样的就是，它叫退行性病变。

比如说40岁的我们用英文叫John Doe，中文叫做无名氏。他已经有了脑内的病理损害，我们可能会从药物、非药物、他的遗传、他的肠道菌群方式进行更好的积极干预。

但是如果到了50多岁，他已经有明确损害了，我们管他叫临床症状明显出现，他的干预可能更多的要强调，是以有效的药物为主导。

到了中重度痴呆，生活基本上需要别人照顾，很可能怎么样提高照护者对他的支持力度，怎么样保证他充分的营养，减少他其他并发症的出现，又是治疗的一个或者是疾病管理的重点。它是分阶段，只有在早期识别，才有可能有抢救的时间窗。

（采访）阿尔茨海默病从早期潜在的蛛丝马迹，如果不加以干预，发展到最后的痴呆，可能会经过多长时间？

在过去是这么讲，大概的时间算法，从出现最早的损害到轻度认知障碍是10-15年，从轻度认知障碍到明显的痴呆阶段，是5-10年，事实上是一个弹性比较大的数字。他可以因为各种各样的突发因素所加剧。

我们在10多年前就有非常典型的例子，他连去韩国的票都买了，然后一次中风，他的人生轨迹立马改变，肯定短期出不去，要退票。但是等到他出院以后再来复诊，就是出院一个月再来复诊，他的肢体恢复的大差不差了，能慢慢地晃进来。

我们跟他说恢复了百分之七八十，但是用认知量表去测评，仍然持续损害，他自己也体会到找词困难、记忆力差，有时候情绪还不稳。我们管他叫卒中后认知障碍，再加上有情绪，可能还有卒中后的抑郁状态。

像这些我们都要关注他的突发因素或者其他的额外疾病对他的打击。这些外源性的、内因性的疾病，对于认知障碍的患者很可能就是一个转换器。本来是5-10年才会发展到痴呆，突然就提前了，当时就出现问题。

所以对于认知障碍的治疗，一个是要持续地干预。第二个就是对于突发疾病，它可能带来损失，要有一个及时和动态的评估。